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閉鎖綜合征ppt

這是閉鎖綜合征ppt,包括了閉鎖綜合癥,鑒別診斷,Wernicke腦病,腦橋中央髓鞘溶解癥,治療困難,預后差等內容,歡迎點擊下載。

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閉鎖綜合癥 ( locked-in syndrome ) 一、閉鎖綜合癥 閉鎖綜合癥( locked-in syndrome ) 是腦橋基底部病變導致雙側皮質腦干束、皮質脊髓束受損,臨床出現意識清醒、眼球可上下活動、全身其它隨意肌癱瘓的一組綜合征 一、閉鎖綜合癥 閉鎖綜合癥( locked-in syndrome ) 又稱去傳出狀態、閉鎖癥候群、腦延/脊髓中斷、假性昏迷、橋腦腹外側綜合征、基督山綜合征 一、閉鎖綜合癥 閉鎖綜合癥( locked-in syndrome ) 由Plum和Posner于1965年提出,是對腦橋腹側面(基底部)病變;最初是以腦梗塞患者所表現的癥狀加以命名。 典型癥狀是面部肌肉及四肢肌癱瘓,僅保留清醒狀態、垂直方向眼球運動以及瞬目 一、閉鎖綜合癥 避開了腦干網狀激活系統 位置:腦干背蓋部 上行:傳入電沖動(意識) 下行:控制電沖動(肌張力) 一、閉鎖綜合癥 基底動脈橋腦分支(共濟失調、核、肌張力、交感) 旁正中動脈 小腦前下動脈(眩暈、耳聾、前庭) 小腦上動脈(腦橋被蓋綜合征 感覺、交感、共濟) 大腦后動脈(尖) 內聽動脈(終末動脈 椎基底動脈最先癥狀 聽力、半規管毛細胞) 腦橋短旋動脈(橋臂 肌張力、面神經、聽神經) 腦橋長旋動脈(周圍性面神經、外展神經、側視中樞) 一、閉鎖綜合癥 一、閉鎖綜合癥 雙側橋腦基底部損害 皮質腦干束 皮質脊髓束 外展神經核及以下運動傳導 一、閉鎖綜合癥 未損害系統與功能 大腦半球 腦干被蓋部網狀上行激活系統 動眼神經 滑車神經 一、閉鎖綜合癥 去傳出狀態 四肢癱瘓、去大腦強直狀態 雙側面癱、舌癱、構音障礙 吞咽困難、飲水不能 不能聳肩、轉頸 眼球水平活動障礙 一、閉鎖綜合癥 《基督山伯爵》 大仲馬著名小說《基督山伯爵》中,檢察官維爾福的父親諾瓦蒂埃•德•維爾福是閉鎖綜合征的典型患者 一、閉鎖綜合癥 《ELLE》雜志前主編 法國時尚雜志《ELLE》前主編讓•多米尼克•鮑比 寫的暢銷書《潛水鐘與蝴蝶》是其在患此病后通過助手輔助、單靠眨眼的方法排列單詞寫成,并于2007年被拍成電影 “Midnights”原則: M--metablism 代謝性 I --inflammation 炎癥(MS) D--degeneration 變性 N--neoplasm 腫瘤 I --infection 感染(腦干炎) G--gland 腺體,內分泌 H--hereditary 遺傳 T --toxication,trauma 中毒、外傷 S –stroke 卒中(常見) 1、代謝:由某些疾病引起神經細胞損傷,尤其是髓鞘的破壞 2、炎癥:多發性硬化(急)、血管炎 3、變性:肌萎縮側索硬化 4、腦腫瘤 5、感染:腦干腦炎、腦干膿腫 6、創傷性的腦損傷(頸部外傷、頸部手術) 7、過量服藥、中毒:被蛇咬傷(印度金環蛇) 8、腦血管(通常是基底動脈阻塞或者破裂出血 ) 一、閉鎖綜合癥 可引起昏迷的疾病 基底動脈尖綜合征 Wernicke腦病 腦橋中央髓鞘溶解癥 腦靜脈竇血栓 1.基底動脈尖綜合癥 基底動脈尖綜合征(Top of basilar syndrome, TOBS) 基底動脈尖分出的兩對動脈(大腦后動脈和小腦上動脈)發生堵塞導致供血區域包括中腦、丘腦、小腦上部、顳葉內側和枕葉發生梗死引起的一組臨床綜合征。 1.基底動脈尖綜合癥 臨床特點: 有幕上和幕下、腦干-間腦和大腦后動脈支配半球區的兩個或兩個以上部位的缺血性梗塞 影像學特點: 最大特征是雙側丘腦對稱性成蝶形低密度灶,多位于丘腦中心部位,主要局限在中央中核、板內核之間 小腦、枕葉、中腦和顳葉內側也常見到梗死灶 1.基底動脈尖綜合癥 T2相示:雙側丘腦及枕 葉呈高信號影 病 因:長期酗酒、精致米面等致維生素B1缺乏(B1-TPP-糖代謝a酮酸氧化脫羧反應 急診) 1881年 臨床表現:認知功能下降、共濟失調、眼球運動異常典型三聯癥 影像學特點:雙側丘腦、乳頭體、頂蓋對稱性T2高信號影、T1低 信號影,與腦梗塞相似(第三腦室、中腦導水管周圍) 鑒別要點: 為非壞死性病變,影像學不出現腦梗死樣的快速演 變規律,病灶與血管分布區不相符; 與變性性疾病鑒別 (三大) 2.Wernicke腦病 3.腦橋中央髓鞘溶解癥 定義:是滲透失常導致橋腦基底部對稱性脫髓鞘為病理 特征的疾病 病因:低鈉血癥時過快地補充高滲鹽水、使血漿滲透壓 迅速升高,引起腦組織脫水,導致髓鞘脫失 受損部位:橋腦、丘腦、基底節 影像學特點:T2高信號、T1低信號,少見強化 3.腦橋中央髓鞘溶解癥 十字征 :T2加權像橋腦十字形信號影 4.腦靜脈竇血栓 臨床表現: 1、顱內壓增高癥狀:頭痛、噴射性嘔吐,或可見視乳頭水腫 2、卒中癥狀:多發性腦實質小量出血多見 3、腦病癥狀:癲癇、精神異常、意識混亂、意識模糊,昏迷等 影像學特點: MRI表現:靜脈竇正常流空效應消失,出現異常等信號或高信號影 MRV表現:受累靜脈竇呈不規則血流信號或血流信號完全消失 4.腦靜脈竇血栓 4.腦靜脈竇血栓 一、閉鎖綜合癥 治療困難 沒有標準的治療方法,病因治療,預后差 對癥、康復治療 計算機眼球活動追蹤技術可以用來輔助溝通 一、閉鎖綜合癥 預后差 患者運動功能顯著恢復的情況非常罕見 發病后的前四個月,患者病死率高達90% 少數人可以生存很長一段時間 1995年12月8日發生腦卒中-- 1997年3月《潛水鐘與蝴蝶》出版三天后,鮑比死于肺炎 謝 謝!

閉鎖綜合征介紹PPT課件:這是一個關于閉鎖綜合征介紹PPT課件,主要介紹了閉鎖綜合癥定義;別名;歷史;解剖結構;責任血管;責任病灶;保留功能;臨床表現;病例故事;常見病因;鑒別診斷;治療預后。閉鎖綜合癥 ( locked-in syndrome ) 一、閉鎖綜合癥閉鎖綜合癥( locked-in syndrome ) 是腦橋基底部病變導致雙側皮質腦干束、皮質脊髓束受損,臨床出現意識清醒、眼球可上下活動、全身其它隨意肌癱瘓的一組綜合征一、閉鎖綜合癥閉鎖綜合癥( locked-in syndrome )又稱去傳出狀態、閉鎖癥候群、腦延/脊髓中斷、假性昏迷、橋腦腹外側綜合征、基督山綜合征一、閉鎖綜合癥閉鎖綜合癥( locked-in syndrome ) 由Plum和Posner于1965年提出,是對腦橋腹側面(基底部)病變;最初是以腦梗塞患者所表現的癥狀加以命名。典型癥狀是面部肌肉及四肢肌癱瘓,僅保留清醒狀態、垂直方向眼球運動以及瞬目 一、閉鎖綜合癥避開了腦干網狀激活系統 位置:腦干背蓋部上行:傳入電沖動(意識)下行:控制電沖動(肌張力)一、閉鎖綜合癥基底動脈橋腦分支(共濟失調、核、肌張力、交感)旁正中動脈小腦前下動脈(眩暈、耳聾、前庭)小腦上動脈(腦橋被蓋綜合征 感覺、交感、共濟)大腦后動脈(尖)內聽動脈(終末動脈 椎基底動脈最先癥狀 聽力、半規管毛細胞)腦橋短旋動脈(橋臂 肌張力、面神經、聽神經)腦橋長旋動脈(周圍性面神經、外展神經、側視中樞)一、閉鎖綜合癥一、閉鎖綜合癥雙側橋腦基底部損害 皮質腦干束皮質脊髓束外展神經核及以下運動傳導一、閉鎖綜合癥未損害系統與功能 大腦半球腦干被蓋部網狀上行激活系統動眼神經滑車神經一、閉鎖綜合癥去傳出狀態 四肢癱瘓、去大腦強直狀態雙側面癱、舌癱、構音障礙吞咽困難、飲水不能不能聳肩、轉頸眼球水平活動障礙,歡迎點擊下載閉鎖綜合征介紹PPT課件。

閉鎖肺綜合征的臨床表現PPT:這是一個關于閉鎖肺綜合征的臨床表現PPT,這個ppt包含了病例匯報,定義,病因,發病機制,臨床表現,診斷,治療等內容,患者某某,女性,64歲。主因慢性咳喘20年,伴呼吸困難20天,加重1天于2014-7-21 8:31入院。平素口服“氨茶堿、丹參、速尿”等藥物治療。近期于當地肌注及靜點藥物治療(具體不能詳述)。患者于家中間斷吸入“沙丁胺醇、異丙腎上腺素氣霧劑”治療。入院查體:T36.45℃,P126次/分,R24次/分,Bp190/140mmHg。神清,端坐位,喘息貌,言語欠流利,查體合作。口唇紫紺。雙肺呼吸音粗,可聞及大量哮鳴音,肺底可聞及少量濕羅音。心率126次/分,律齊,未聞及雜音。腹部未見異常。雙下肢無水腫,歡迎點擊下載閉鎖肺綜合征的臨床表現PPT哦。

肺閉鎖綜合癥介紹PPT:這是一個關于肺閉鎖綜合癥介紹PPT,這個ppt包含了定義,病因,發病機制,臨床表現,診斷,治療等內容。閉鎖肺綜合征(locked lung syndrome,LLS)是指臨床上持續或頻繁,過量吸入異丙腎上腺素或同類交感神經興奮性氣霧劑,不但未能舒張支氣管平滑肌,緩解支氣管哮喘,反而使支氣管痙攣加重,造成哮喘持續狀態,甚至死亡。基礎疾病多見于支氣管哮喘。醫源性因素占首要地位,尤其是藥源性,大概有20多種,包括β受體激動劑、 β受體阻滯劑、非甾體抗炎藥物、糖皮質激素(氫化可的松)等。目前研究表明上述藥物,無論口服、靜脈注射或吸入均能誘發LLS,歡迎點擊下載肺閉鎖綜合癥介紹PPT哦。

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